RETINOPATI DIABETIK

Pendahuluan

        Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. Manifestasi penyakit ini dapat terjadi pada 80% dari semua penderita diabetes yang sudah menderita selama lebih dari 10 tahun atau 15 tahun. Retinopati diabetik pada diabetes tipe I paling sedikit terlihat 3-5 tahun sesudah onset, sedangkan diabetes tipe II retinopati sudah dapat terjadi sebelum diagnosis ditegakkan.

Di Inggris retinopati diabetes merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan yang terdapat pada kelompok usia 30-65 tahun, sedangkan di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5.000 orang per tahun akibat retinopati diabetes.

Kebutaan yang disebabkan oleh retinopati diabetik dapat dicegah setiap tahunnya jika dideteksi secara dini. Oleh karena itu, perlu waktu yang optimal untuk terapi sebelum pasien mengeluhkan gejala penglihatan. 

Anatomi

Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas penyebaran serabutserabut saraf optik, letaknya antara badan kaca dan koroid. Bagian anterior berakhir pada ora serata. Di bagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan yang terdapat makula lutea (bintik kuning) kira-kira berdiameter 1-2 mm yang berperan penting untuk penglihatan.

Kira-kira 3 mm ke arah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat putih kemerah-merahan, disebut papil saraf optik, yang di tengahnya agak melekuk dinamakan ekskavasi faali. Arteri retina sentral bersama venanya masuk ke dalam bola mata di tengah papil saraf optik. Arteri retina merupakan pembuluh darah terminal.

Retina mempunyai ketebalan sekitar 1 mm, terdiri atas lapisan:

- Lapisan fotoreseptor merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang dan sel

- kerucut dan merupakan lapisan penangkap sinar.

- Membran limitan eksterna merupakan membrane ilusi.

- Lapisan nukleus luar terutama terdiri atas nuklei sel-sel visual atau sel kerucut dan batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

- Lapisan pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

- Lapisan nukleus dalam merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

- Lapisan pleksiform dalam merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amkrin dengan sel ganglion.

- Lapisan sel ganglion merupakan lapisan sel saraf bercabang

- Lapisan serabut saraf merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik dan di dalam lapisan ini dapat terletak sebagian besar pembuluh darah retina

- Membran limitan interna merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca.

Defenisi

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh

kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit.

Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih 20 tahun maka biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina.

Retinopati diabetes dapat menjadi agresif selama kehamilan, setiap wanita diabetes yang hamil harus diperiksa oleh ahli optalmologi/ dokter mata pada trimester pertama dan kemudian paling sedikit setiap 3 bulan sampai persalinan.

Klasifikasi

Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi:

1. Retinopati diabetik non proliferatif 

Retinopati diabetika non proliferatif merupakan stadium awal dari keterlibatan retina akibat diabetes mellitus yang ditandai dengan adanya microaneurisma, hemoragi dan eksudat dalam retina. Dalam stadium ini terjadi kebocoran protein, lipid atau sel-sel darah merah dari pembuluh-pembuluh kapiler retina ke retina. Bila proses ini sampai terjadi di makula yaitu bagian yang memiliki konsentrasi tinggi sel-sel penglihatan maka akan menimbulkan gangguan pada ketajaman penglihatan.

                         

Retinopati diabetik non proliferatif

2. Retinopati diabetik preproliferatif 

Dengan bertambahnya progresifitas sumbatan mikro vaskular maka gejala iskemia melebihi gambaran retinopati diabetika dasar. Perubahannya yang khas adalah adanya sejumlah bercak mirip kapas (multiple cotton wool spots) atau yang sering disebut sebagai eksudat lunak atau soft eksudate yang merupakan mikro infark lapisan serabut saraf.

Gejala yang lain adalah kelainan vena seperti ikalan (loops) segmentasi vena (boxcar phenomenon) dan kelainan mikrovaskular intraretina, yaitu pelebaran alur kapiler yang tidak teratur dan hubungan pendek antara pembuluh darah (shunt) intra retina. Pada angiografi fluoresin dengan jelas terlihat adanya bagian yang iskhemis, non perfusi kapiler dan defek pengisian kapiler (Vaughan & Ashbury, 1995).

                  

3. Retinopati diabetik proliferative 

Iskemia retina yang progresif merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang rapuh sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein dalam jumlah yang banyak. Biasanya terdapat di permukaan papil optik di tepi posterior daerah non perfusi. Pada iris juga bisa terjadi neovascularisasi disebut rubeosis.

Pembuluh darah baru berproliferasi di permukaan posterior badan kaca (corpus vitreum) dan terangkat bila badan kaca bergoyang sehingga terlepas dan mengakibatkan hilangnya daya penglihatan mendadak.

Retinopati diabetika proliferatif terbagi dalam 3 stadium :

Stadium 1 : Aktif : Disebut stadium “florid”, basah, kongestif dekompensata lesi intra retina menonjol, perdarahan retina, eksudat lunak, neovaskularisasi progresif cepat, proliferasi fibrosa belum ada atau minimal, dapat terjadi perdarahan vitreus, permukaan belakang vitreus masih melekat pada retina bisa progresif atau menjadi type stabil.

Stadium 2 : Stabil : Disebut stadium kering atau “quiescent”, lesi intra retina minimal neovaskularisasi dengan atau tanpa proliferasi fibrosa, bisa progresif lambat atau regresi lambat.

Stadium 3 : Regresi : Disebut juga stadium burned out, lesi intra retina berupa perdarahan, eksudat atau hilang, neovaskularisasi regresi, yang menonjol adalah jaringan fibrosa

Patofisiologi

Merupakan bentuk yang paling umum yang dijumpai dan merupakan cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tetapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membran basalis dan hilangnya perisit) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Di sini perubahan mikrovaskuler pada retina terbatas pada lapisan retina (intra retina). 

Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multipel yang dibentuk kapiler-kapiler yang membentuk kantong-kantong kecil yang menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intra retina. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertikal.

Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot, intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif.

Epidemiologi

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di jumpai, terutama di negara barat. Kira-kira 1-900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetik proliferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko nerkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.

Etiologi

Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini  onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat.

Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dangan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain:

• Adhesif platelet yang meningkat

• Agregasi eritrosit yang meningkat

• Abnormalitas lipid serum

• Fibrinolisis yang tidak sempurna

• Abnormalitas dari sekresi growth hormon

• Abnormalitas serum dan viskositas darah

Gejala klinis

Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa:

• Kesulitan membaca

• Penglihatan kaburr

• Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

• Melihat lingkaran-lingkaran cahaya

• Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa:

• Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.

• Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.

• Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya irreguler dan berkelok-kelok

• Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu irreguler, kekuning-kunigan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

• Soft exudate yang sering dsebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

• Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan irreguler. Mula-mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, prdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.

• Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.

Pemeriksaan Penunjang

Semua penderita diabetes mellitus yang sudah ditegakkan diagnosanya segera dikonsulkan ke dokter spesialis mata untuk diperiksa retinanya. Jika didapatkan gambaran retinopati diabetika segera lakukan pemeriksaan di bawah ini :

1. Angiografi Fluoresein

Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit yang mengenai retina dan khoroid. Pemeriksaan ini akan menunjukkan aliran darah yang khas dalam pembuluh darah saat cairan fluoresein yang disuntikkan intra vena mencapai sirkulasi darah di retina dan khoroid. Angiografi fluoresein akan merekam gambaran rinci yang halus dari fundus pada bagian yang berukuran lebih kecil dari kemampuan daya pisah (minimum separable) penglihatan mata masih dapat diperiksa dengan pembesaran rekaman angiografi fluoresein 

Gambaran retinopati diabetika dengan angiografi fluoresein :

a. Retinopati Background, bentuk juvenil

Disini ditemukan proliferasi dan hipertrofi venula retina disertai pembentukan rete mirabile, pelebaran cabang-cabang vena berbentuk kantong dan aneurisma kapiler. Terdapat area iskhemik terbatas 

b. Retinopati Background, bentuk senil

Perdarahan superfisial bentuk nyala api dan perdarahan dalam bentuk bintik-bintik. Endapan lemak pada polus posterior, kadang tersusun dalam bentuk rangkaian bunga (retinopati circinata), biasanya pembuluh darah retina beraneka ragam dan dindingnya terlihat menebal (sklerosis).

Pada retinopati background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintik-bintik dan bercak, eksudat keras berwarna kuning yang terdiri atas protein dan lipid yang terdapat di lapisan pleksiform luar yang dikemudian hari juga terjadi makulopati. Jika pasien mengidap hipertensi kardiovaskular, bercak yang mirip kapas timbulnya akan lebih awal.

c. Retinopati proliferatif

Pada stadium ini terdapat pembentukan pembuluh darah baru yang mengakibatkan neovaskularisasi yang tumbuh menonjol di depan retina terutama pada permukaan belakang badan kaca yang mengalami ablasi.

2. Elektroretinografi

Pada pemeriksaan ini dilakukan perekaman kegiatan listrik retina yang sangat berguna untuk memperoleh gambaran yang tepat mengenai fungsi retina yang masih tersisia.

Pengobatan

Therapi retinopati diabetik adalah fotokoagulasi. Therapi ini menurunkan insidensi perdarahan dan pembentukan parut dan selalu merupakan indikasi jika terjadi pembentukan pembuluh darah baru. Juga berguna dalam therapi mikroaneurisma, perdarahan dan edem makuler bahkan jika tahap proliferatif belum mulai. Fotokoagulasi panretina sering digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen retina dengan harapan stimulasi untuk neovaskularisasi akan berkurang. Dengan tehnik ini beberapa ribu lesi terjadi selama 2 minggu. 

Komplikasi fotokoagulasi masih dapat diterima. Sebagian kehilangan penglihatan perifer tidak dapat dihindari dengan pembakaran luas. Tehnik pembedahan lainnya, vitrektomi, pars plana, digunakan untuk terapi perdarahan vitreus dan pelepasan retina yang tidak teratasi. Komplikasi pasca operasi lebih sering dibandingkan pada fotokoagulasi dan termasuk robekan retina, pelepasan retina, katarak, perdarahan vitreus berulang, glaukoma, infeksi, dan kehilangan mata. Ada harapan bahawa inhibisi angiogenesis oleh obat seperti beta-siklodekstrin tetradekasulfat yang menyerupai heparin analog dalam percobaan dapat mencegah retinopati proliferatif. 

Pencegahan

Suatu fakta dikemukakan bahwa insiden retinopati diabetik ini tergantung pada durasi menderita diabetes melitus dan pengendaliannya. Hal ini sederhana yang terpenting dapat dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan mengontrol gula darah, selain itu tekanan darah, masalah jantung obesitas dan lainnyaa harus juga dikendalikan dan diperhatikan.

Prognosis

Pada mata yang mengalami edema makular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik.